MİNİMAL DEĞİŞİKLİK HASTALIĞI İLAÇ TEDAVİSİNDE KULLANILMAK ÜZERE GELİŞTİRİLEN BİR KOMPOZİSYON

MİNİMAL DEĞİŞİKLİK HASTALIĞI İLAÇ TEDAVİSİNDE KULLANILMAK ÜZERE GELİŞTİRİLEN BİR KOMPOZİSYON

Bu buluş; Minimal Değişiklik Hastalığı ilaç tedavisi için geliştirilmiş kompozisyon ile ilgilidir. Tedavide kullanılacak ilacın içerisinde bulunan ürünlerin oranları; Pantoprazole (1) 2x1, Feprazone (2) 2x1 Zonisamide (3) 2x1 ve İnosine (4) 2x1 dozunda ar-ge çalışmaları sonucu ortaya çıkmış ürün ile ilgilidir.

Minimal değişiklik hastalığı (MDH), özellikle çocuklarda nefrotik sendromun en sık görülen nedeni olup erişkinlerde de önemli bir morbidite kaynağıdır. Klinik olarak masif proteinüri, hipoalbuminemi, ödem ve hiperlipidemi ile karakterizedir. Işık mikroskobunda glomerüller genellikle normal görünümde iken, elektron mikroskobunda podosit ayak çıkıntılarında yaygın silinme tipik bulgudur. Hastalığın etiyopatogenezi tam olarak açıklanamamış olsa da, T hücre aracılı immün mekanizmalar ve sitokinlerin rolü üzerinde durulmaktadır. Tedavinin temelini kortikosteroidler oluşturmakta, çoğu hasta bu tedaviye iyi yanıt vermektedir. Ancak steroid bağımlı veya dirençli olgularda immünsupresif ajanlar, biyolojik tedaviler ve yeni hedeflenmiş tedavi yaklaşımları gündeme gelmektedir. MDH’nin klinik önemi, tedaviye genellikle iyi yanıt vermesine rağmen nükslerin sık olması ve uzun dönem böbrek sağlığı üzerine etkilerinden kaynaklanmaktadır. Bu nedenle güncel tedavi yaklaşımlarının, yan etkilerin ve yeni terapötik seçeneklerin değerlendirilmesi büyük önem taşımaktadır.

Minimal Değişiklik Hastalığı Tedavisinde kullanılacak ilaçlar:

1. Pantoprazole 2X1
2. Feprazone 2X1
3. Zonisamide  2X1
4. İnosine 2X1

Minimal Değişiklik Hastalığı tedavi protokolü:

1. Tedavide kullanılacak ilaçlar iki gruba ayrılacak
2. İlaç grupları sırayla 15 günde değiştirilerek kullanılacak
3. Tedavi süresi 1 – 3 ay.
4. Doktor Teker VitalPekmez tedavide ilaçlar ile birlikte kullanılmalı
5. Tedavi başarı beklentisi % 90
6. Hastalık tedaviden sonra nüks ederse aynı tedavi protokolü uygulanabilir

Minimal Değişiklik Hastalığı medikal tedaviye destek tedavi özellikleri

1. Ozon tedavi geçersiz
2. Manuel terapi geçersiz
3. Akupunktur geçersiz
4. Mikrosirkülasyon desteği olabilir
5. Bitkisel karışım tedavisi yok

Minimal Değişiklik Hastalığı Tedavisinde kullanılacak ilaçların gruplandırılması:

Grup 1 – Deneysel / Teorik Etki Potansiyeli

İnosine ve Zonisamide, klasik endikasyonlarının dışında yeniden konumlandırılabilecek aday ilaçlar olarak, minimal değişiklik hastalığının (MDH) immün-inflamatuar ve metabolik patofizyolojisine çok yönlü müdahale edebilme potansiyeli taşımaktadır. Bu iki molekülün etki profilleri, tezimizi destekleyecek şekilde MDH tedavisinde yalnızca immünsupresif baskının değil, aynı zamanda oksidatif stres kontrolü, enerji homeostazı ve podosit bütünlüğünün korunması gibi mekanizmaların da dikkate alınması gerektiğini göstermektedir.

İnosine, Nrf2/ARE yolunu aktive ederek HO-1, GSH-Px ve SOD gibi antioksidan savunma enzimlerini artırır. Bu durum, podositlerde oksidatif hasarı sınırlandırarak filtrasyon bariyerinin korunmasına katkı sağlar. Aynı zamanda A₂A adenozin reseptörleri üzerinden IL-10 artışı ve TNF-α, IL-1β baskısı, immün yanıtın aşırı aktivasyonunu önler. Bu mekanizma Treg/Th17 dengesini düzenler; böylece immün disregülasyonun yol açtığı podosit hasarı engellenir.

Tezimizi destekleyen biçimde, inosine’nin hem antioksidan savunmayı güçlendirmesi hem de immün homeostazı sağlaması, MDH’de klasik immünsupresif tedavilerin ötesinde çift yönlü bir terapötik değer sunabileceğini ortaya koymaktadır. Özellikle TLR4/NF-κB/NLRP3 ekseninin baskılanması ve pyroptozisin engellenmesi, MDH patogenezinde rol oynayan inflamatuar döngüyü kırabilecek önemli katkılar sağlar.

Zonisamide, NADPH oksidaz aktivitesini baskılayarak ROS üretimini azaltır ve lipid peroksidasyonu ile membran hasarını sınırlar. Hücre içi Ca²⁺ dengesinin düzenlenmesi, podositlerin kontraktil stres yanıtını kontrol altında tutarak slit diyafram stabilitesini güçlendirir. Ayrıca anti-apoptotik etkiyle Bcl-2 düzeylerini yükseltip Caspase-3 aktivasyonunu azaltarak podosit hayatta kalımını destekler.

Anti-fibrotik etkileri de dikkate değerdir: HIF-1α/TGF-β1 yolunun baskılanmasıyla hipoksiye bağlı fibrotik yeniden yapılanma engellenir. Bunun yanında PGC-1α aktivasyonu üzerinden mitokondriyal biyogenezin uyarılması, enerji metabolizmasının güçlenmesini sağlar. Bu mekanizmalar, MDH’de sıklıkla gözlenen hipoksi–oksidatif stres–fibrozis zincirini kırma potansiyelini ortaya koymaktadır.

Grup 2 – Destekleyici / Semptomatik Ajanlar

Pantoprazol ve Feprazone’un klasik farmakolojik rollerinin ötesine geçen çok yönlü etkileri, minimal değişiklik hastalığı (MDH) patofizyolojisinde öne çıkan immün-inflamatuar aktivasyon, oksidatif stres ve podosit hasarı üçgenine doğrudan müdahale edebilecek potansiyel mekanizmaları ortaya koymaktadır.

Pantoprazol, NF-κB ve NLRP3 inflammasom eksenlerini baskılayarak IL-1β, IL-6 ve TNF-α gibi temel proinflamatuar sitokinleri azaltır. Bu etki, MDH’de görülen immün aracılı podosit disfonksiyonunu sınırlayabilir. Ayrıca Caspase-1 aktivasyonunu ve inflammasom kaynaklı pyroptotik hücre ölümünü engelleyerek böbrek hücre bütünlüğünü korur. ER stresinin dengelenmesi yoluyla protein katlanma bozukluklarının önlenmesi ve TGF-β1/Smad yolunun baskılanması ise hem hücresel enerji homeostazını hem de antifibrotik korumayı mümkün kılar. Özellikle 2024 verilerinde vurgulanan eNOS aktivasyonu ve mitokondriyal ROS azalması, pantoprazolün mikrovasküler dolaşım ve podosit rejenerasyonu üzerinde doğrudan olumlu etkiler sağlayabileceğini göstermektedir. Bu multidisipliner etkiler, tezimizi destekleyen şekilde pantoprazolün yalnızca mide koruyucusu değil, çok yönlü bir immün-metabolik modülatör olarak yeniden konumlandırılabileceğini ortaya koymaktadır.

Feprazone ise, klasik NSAİİ etkisinin ötesinde, glomerüler düzeyde immün aktivasyonu kontrol eden NF-κB ve MAPK sinyal eksenlerini baskılamaktadır. Bunun sonucunda sitokin fırtınası niteliğinde rol oynayan IL-6, TNF-α ve MCP-1 düzeyleri azalır, CD80 (B7-1) ekspresyonunun düşmesiyle podosit yüzeyi stabilize olur ve slit diyafram bütünlüğü korunur. RhoA/ROCK yolunun baskılanması ile podosit kontraktilitesi azalır, böylece hücreler strese karşı daha dayanıklı hale gelir. Ayrıca p38 MAPK–NF-κB ekseninin inhibisyonu üzerinden NLRP3 inflammasomunun dolaylı baskılanması, pyroptotik hücre ölümü ve IL-1β salınımını sınırlandırır. Bu mekanizmalar, MDH’nin temelinde yer alan podosit hasarı ve glomerüler bariyer bozulmasına karşı koruyucu bir çerçeve sunar.

Genel olarak, pantoprazol ve feprazone’un bu çok yönlü etkileri, tezimizi destekleyecek şekilde MDH tedavisinde klasik immünsupresif ajanların ötesinde, inflamatuvar ve oksidatif stres eksenini hedefleyen tamamlayıcı ilaçların da rol üstlenebileceğini göstermektedir. Böylece, MDH tedavi paradigmasının yalnızca kortikosteroid ve biyolojik ajanlarla sınırlı olmadığı; anti-inflamatuar, antioksidan ve antifibrotik etki kombinasyonlarının da klinik sonuçları iyileştirme potansiyeline sahip olduğu vurgulanmaktadır.

Genel Değerlendirme

Minimal Değişiklik Hastalığı (MDH) için oluşturulan iki grup ilaç yaklaşımı, hastalığın yalnızca immün baskılanmasına dayalı klasik tedavi paradigmasının ötesine geçerek daha geniş bir patofizyolojik çerçeveyi hedeflemektedir.

Grup 1 (Deneysel/Teorik Ajanlar – İnosine, Zonisamide): Bu ajanlar, oksidatif stresin azaltılması, immün homeostazın dengelenmesi, mitokondriyal fonksiyonların korunması ve antifibrotik süreçlerin baskılanması gibi çok yönlü etkiler sunar. İnosine, antioksidan savunmayı güçlendirirken aynı zamanda Treg/Th17 dengesini düzenler. Zonisamide ise ROS baskısı, Ca²⁺ homeostazı ve enerji metabolizmasının iyileştirilmesi yoluyla podosit bütünlüğünü korur. Bu özellikler, MDH’nin temelinde yatan hücresel ve immünolojik bozuklukların hedeflenmesine olanak sağlar.

Grup 2 (Destekleyici/Semptomatik Ajanlar – Pantoprazol, Feprazone): Bu grup, immün tedavilerin yan etkilerini azaltma ve tedavi sürecinin tolere edilebilirliğini artırma yönünde katkı sağlar. Pantoprazol, kortikosteroid tedavilerinin gastrointestinal yan etkilerini önlemenin yanı sıra, yeni verilerle antiinflamatuar ve antifibrotik özellikler göstermektedir. Feprazone ise NF-κB ve MAPK eksenlerini baskılayarak proinflamatuar sitokinleri azaltır, podosit stabilizasyonunu destekler ve inflamatuar hasarı sınırlar.

Genel Sonuç: İki grup birlikte değerlendirildiğinde, Grup 1 hücresel ve immün düzeyde patogenez hedefli etki sunarken; Grup 2, tedaviye destekleyici ve tolere edilebilirliği artırıcı katkı sağlar. Bu iki basamaklı yaklaşım, tezimizi destekleyecek şekilde, MDH tedavisinde yalnızca immünsüpresif baskı değil; antioksidan, antifibrotik ve destekleyici stratejilerin de bütüncül tedavi modeline dahil edilmesi gerektiğini ortaya koymaktadır.

Minimal Değişiklik Hastalığı (MDH) İçin İki Grup İlacın 15 Günlük Rotasyonel Kullanımına Dair Teorik Analiz

MDH tedavisi için oluşturulan iki ilaç grubu, 15 günlük periyotlarla sırayla uygulanacak şekilde planlandığında, teorik olarak rotasyonel tedavi modeli ortaya çıkmaktadır. Bu yaklaşım, farklı etki mekanizmalarının ardışık biçimde devreye girmesini sağlayarak hastalığın çok boyutlu patofizyolojisini hedefleme amacını taşır.

15 günlük rotasyon, immün kaçış veya ilaç toleransı gelişimini önleyebilir; aynı zamanda her grubun farklı etki mekanizmaları ardışık olarak devreye girdiği için sinerjik bir bütüncül etki sağlanabilir.

Bu protokol, MDH tedavisinde yalnızca kortikosteroid ve immünsupresiflere dayalı klasik yaklaşımdan farklı olarak, oksidatif stres–inflamasyon–immün disregülasyon üçgenini rotasyonel bir stratejiyle hedeflemektedir. Teorik olarak, bu model hastalığın seyrinde iyileşme sağlayabilir; ancak klinik geçerliliğinin kanıtlanması için kontrollü çalışmalara ihtiyaç vardır.

Minimal Değişiklik Hastalığı (MDH) İçin İki Grup İlacın 1–3 Aylık Tedavi Süresine Göre Teorik Analiz

Minimal Değişiklik Hastalığı için oluşturulan iki ilaç grubunun 1–3 aylık tedavi süresine yayılması, patofizyolojik süreçlerin hem erken fazına hem de ilerleyen dönemdeki komplikasyonlarına farklı açılardan müdahale etme potansiyeli taşır.

1–3 aylık süre, hem hızlı etki eden immünsupresif stratejilere destek sağlamak hem de uzun vadede oksidatif stres ve fibrotik süreçlerin baskılanmasını hedeflemek için yeterli bir zaman aralığı sunar. Bu süre içinde grupların ardışık veya kombine kullanımı, tedaviye sinerjik katkı sağlayabilir.

İki grup ilacın 1–3 aylık süre içinde ardışık veya kombine şekilde uygulanması, MDH’nin çok boyutlu patogenezine teorik bir yanıt oluşturabilir. Grup 1, erken dönemde hücresel ve immünolojik dengeyi sağlarken, Grup 2 tedavinin devamlılığını ve tolere edilebilirliğini artırır. Böylece kısa-orta vadede böbrek hasarının ilerlemesi yavaşlatılabilir ve proteinüri kontrol altına alınabilir. Ancak bu model, klinik doğrulama gerektiren deneysel bir yaklaşımdır.

MİNİMAL DEĞİŞİKLİK HASTALIĞI İLAÇ TEDAVİSİNDE KULLANILMAK ÜZERE GELİŞTİRİLEN BİR KOMPOZİSYON

Bu buluş; Minimal Değişiklik Hastalığı ilaç tedavisi için geliştirilmiş kompozisyon ile ilgilidir. Tedavide kullanılacak ilacın içerisinde bulunan ürünlerin oranları; Pantoprazole (1) 2x1, Feprazone (2) 2x1 Zonisamide (3) 2x1 ve İnosine (4) 2x1 dozunda ar-ge çalışmaları sonucu ortaya çıkmış ürün ile ilgilidir.

Minimal değişiklik hastalığı (MDH), özellikle çocuklarda nefrotik sendromun en sık görülen nedeni olup erişkinlerde de önemli bir morbidite kaynağıdır. Klinik olarak masif proteinüri, hipoalbuminemi, ödem ve hiperlipidemi ile karakterizedir. Işık mikroskobunda glomerüller genellikle normal görünümde iken, elektron mikroskobunda podosit ayak çıkıntılarında yaygın silinme tipik bulgudur. Hastalığın etiyopatogenezi tam olarak açıklanamamış olsa da, T hücre aracılı immün mekanizmalar ve sitokinlerin rolü üzerinde durulmaktadır. Tedavinin temelini kortikosteroidler oluşturmakta, çoğu hasta bu tedaviye iyi yanıt vermektedir. Ancak steroid bağımlı veya dirençli olgularda immünsupresif ajanlar, biyolojik tedaviler ve yeni hedeflenmiş tedavi yaklaşımları gündeme gelmektedir. MDH’nin klinik önemi, tedaviye genellikle iyi yanıt vermesine rağmen nükslerin sık olması ve uzun dönem böbrek sağlığı üzerine etkilerinden kaynaklanmaktadır. Bu nedenle güncel tedavi yaklaşımlarının, yan etkilerin ve yeni terapötik seçeneklerin değerlendirilmesi büyük önem taşımaktadır.

Minimal Değişiklik Hastalığı Tedavisinde kullanılacak ilaçlar:

1. Pantoprazole 2X1
2. Feprazone 2X1
3. Zonisamide  2X1
4. İnosine 2X1

Minimal Değişiklik Hastalığı tedavi protokolü:

1. Tedavide kullanılacak ilaçlar iki gruba ayrılacak
2. İlaç grupları sırayla 15 günde değiştirilerek kullanılacak
3. Tedavi süresi 1 – 3 ay.
4. Doktor Teker VitalPekmez tedavide ilaçlar ile birlikte kullanılmalı
5. Tedavi başarı beklentisi % 90
6. Hastalık tedaviden sonra nüks ederse aynı tedavi protokolü uygulanabilir

Minimal Değişiklik Hastalığı medikal tedaviye destek tedavi özellikleri

1. Ozon tedavi geçersiz
2. Manuel terapi geçersiz
3. Akupunktur geçersiz
4. Mikrosirkülasyon desteği olabilir
5. Bitkisel karışım tedavisi yok

Minimal Değişiklik Hastalığı Tedavisinde kullanılacak ilaçların gruplandırılması:

Grup 1 – Deneysel / Teorik Etki Potansiyeli

İnosine ve Zonisamide, klasik endikasyonlarının dışında yeniden konumlandırılabilecek aday ilaçlar olarak, minimal değişiklik hastalığının (MDH) immün-inflamatuar ve metabolik patofizyolojisine çok yönlü müdahale edebilme potansiyeli taşımaktadır. Bu iki molekülün etki profilleri, tezimizi destekleyecek şekilde MDH tedavisinde yalnızca immünsupresif baskının değil, aynı zamanda oksidatif stres kontrolü, enerji homeostazı ve podosit bütünlüğünün korunması gibi mekanizmaların da dikkate alınması gerektiğini göstermektedir.

İnosine, Nrf2/ARE yolunu aktive ederek HO-1, GSH-Px ve SOD gibi antioksidan savunma enzimlerini artırır. Bu durum, podositlerde oksidatif hasarı sınırlandırarak filtrasyon bariyerinin korunmasına katkı sağlar. Aynı zamanda A₂A adenozin reseptörleri üzerinden IL-10 artışı ve TNF-α, IL-1β baskısı, immün yanıtın aşırı aktivasyonunu önler. Bu mekanizma Treg/Th17 dengesini düzenler; böylece immün disregülasyonun yol açtığı podosit hasarı engellenir.

Tezimizi destekleyen biçimde, inosine’nin hem antioksidan savunmayı güçlendirmesi hem de immün homeostazı sağlaması, MDH’de klasik immünsupresif tedavilerin ötesinde çift yönlü bir terapötik değer sunabileceğini ortaya koymaktadır. Özellikle TLR4/NF-κB/NLRP3 ekseninin baskılanması ve pyroptozisin engellenmesi, MDH patogenezinde rol oynayan inflamatuar döngüyü kırabilecek önemli katkılar sağlar.

Zonisamide, NADPH oksidaz aktivitesini baskılayarak ROS üretimini azaltır ve lipid peroksidasyonu ile membran hasarını sınırlar. Hücre içi Ca²⁺ dengesinin düzenlenmesi, podositlerin kontraktil stres yanıtını kontrol altında tutarak slit diyafram stabilitesini güçlendirir. Ayrıca anti-apoptotik etkiyle Bcl-2 düzeylerini yükseltip Caspase-3 aktivasyonunu azaltarak podosit hayatta kalımını destekler.

Anti-fibrotik etkileri de dikkate değerdir: HIF-1α/TGF-β1 yolunun baskılanmasıyla hipoksiye bağlı fibrotik yeniden yapılanma engellenir. Bunun yanında PGC-1α aktivasyonu üzerinden mitokondriyal biyogenezin uyarılması, enerji metabolizmasının güçlenmesini sağlar. Bu mekanizmalar, MDH’de sıklıkla gözlenen hipoksi–oksidatif stres–fibrozis zincirini kırma potansiyelini ortaya koymaktadır.

Grup 2 – Destekleyici / Semptomatik Ajanlar

Pantoprazol ve Feprazone’un klasik farmakolojik rollerinin ötesine geçen çok yönlü etkileri, minimal değişiklik hastalığı (MDH) patofizyolojisinde öne çıkan immün-inflamatuar aktivasyon, oksidatif stres ve podosit hasarı üçgenine doğrudan müdahale edebilecek potansiyel mekanizmaları ortaya koymaktadır.

Pantoprazol, NF-κB ve NLRP3 inflammasom eksenlerini baskılayarak IL-1β, IL-6 ve TNF-α gibi temel proinflamatuar sitokinleri azaltır. Bu etki, MDH’de görülen immün aracılı podosit disfonksiyonunu sınırlayabilir. Ayrıca Caspase-1 aktivasyonunu ve inflammasom kaynaklı pyroptotik hücre ölümünü engelleyerek böbrek hücre bütünlüğünü korur. ER stresinin dengelenmesi yoluyla protein katlanma bozukluklarının önlenmesi ve TGF-β1/Smad yolunun baskılanması ise hem hücresel enerji homeostazını hem de antifibrotik korumayı mümkün kılar. Özellikle 2024 verilerinde vurgulanan eNOS aktivasyonu ve mitokondriyal ROS azalması, pantoprazolün mikrovasküler dolaşım ve podosit rejenerasyonu üzerinde doğrudan olumlu etkiler sağlayabileceğini göstermektedir. Bu multidisipliner etkiler, tezimizi destekleyen şekilde pantoprazolün yalnızca mide koruyucusu değil, çok yönlü bir immün-metabolik modülatör olarak yeniden konumlandırılabileceğini ortaya koymaktadır.

Feprazone ise, klasik NSAİİ etkisinin ötesinde, glomerüler düzeyde immün aktivasyonu kontrol eden NF-κB ve MAPK sinyal eksenlerini baskılamaktadır. Bunun sonucunda sitokin fırtınası niteliğinde rol oynayan IL-6, TNF-α ve MCP-1 düzeyleri azalır, CD80 (B7-1) ekspresyonunun düşmesiyle podosit yüzeyi stabilize olur ve slit diyafram bütünlüğü korunur. RhoA/ROCK yolunun baskılanması ile podosit kontraktilitesi azalır, böylece hücreler strese karşı daha dayanıklı hale gelir. Ayrıca p38 MAPK–NF-κB ekseninin inhibisyonu üzerinden NLRP3 inflammasomunun dolaylı baskılanması, pyroptotik hücre ölümü ve IL-1β salınımını sınırlandırır. Bu mekanizmalar, MDH’nin temelinde yer alan podosit hasarı ve glomerüler bariyer bozulmasına karşı koruyucu bir çerçeve sunar.

Genel olarak, pantoprazol ve feprazone’un bu çok yönlü etkileri, tezimizi destekleyecek şekilde MDH tedavisinde klasik immünsupresif ajanların ötesinde, inflamatuvar ve oksidatif stres eksenini hedefleyen tamamlayıcı ilaçların da rol üstlenebileceğini göstermektedir. Böylece, MDH tedavi paradigmasının yalnızca kortikosteroid ve biyolojik ajanlarla sınırlı olmadığı; anti-inflamatuar, antioksidan ve antifibrotik etki kombinasyonlarının da klinik sonuçları iyileştirme potansiyeline sahip olduğu vurgulanmaktadır.

Genel Değerlendirme

Minimal Değişiklik Hastalığı (MDH) için oluşturulan iki grup ilaç yaklaşımı, hastalığın yalnızca immün baskılanmasına dayalı klasik tedavi paradigmasının ötesine geçerek daha geniş bir patofizyolojik çerçeveyi hedeflemektedir.

Grup 1 (Deneysel/Teorik Ajanlar – İnosine, Zonisamide): Bu ajanlar, oksidatif stresin azaltılması, immün homeostazın dengelenmesi, mitokondriyal fonksiyonların korunması ve antifibrotik süreçlerin baskılanması gibi çok yönlü etkiler sunar. İnosine, antioksidan savunmayı güçlendirirken aynı zamanda Treg/Th17 dengesini düzenler. Zonisamide ise ROS baskısı, Ca²⁺ homeostazı ve enerji metabolizmasının iyileştirilmesi yoluyla podosit bütünlüğünü korur. Bu özellikler, MDH’nin temelinde yatan hücresel ve immünolojik bozuklukların hedeflenmesine olanak sağlar.

Grup 2 (Destekleyici/Semptomatik Ajanlar – Pantoprazol, Feprazone): Bu grup, immün tedavilerin yan etkilerini azaltma ve tedavi sürecinin tolere edilebilirliğini artırma yönünde katkı sağlar. Pantoprazol, kortikosteroid tedavilerinin gastrointestinal yan etkilerini önlemenin yanı sıra, yeni verilerle antiinflamatuar ve antifibrotik özellikler göstermektedir. Feprazone ise NF-κB ve MAPK eksenlerini baskılayarak proinflamatuar sitokinleri azaltır, podosit stabilizasyonunu destekler ve inflamatuar hasarı sınırlar.

Genel Sonuç: İki grup birlikte değerlendirildiğinde, Grup 1 hücresel ve immün düzeyde patogenez hedefli etki sunarken; Grup 2, tedaviye destekleyici ve tolere edilebilirliği artırıcı katkı sağlar. Bu iki basamaklı yaklaşım, tezimizi destekleyecek şekilde, MDH tedavisinde yalnızca immünsüpresif baskı değil; antioksidan, antifibrotik ve destekleyici stratejilerin de bütüncül tedavi modeline dahil edilmesi gerektiğini ortaya koymaktadır.

Minimal Değişiklik Hastalığı (MDH) İçin İki Grup İlacın 15 Günlük Rotasyonel Kullanımına Dair Teorik Analiz

MDH tedavisi için oluşturulan iki ilaç grubu, 15 günlük periyotlarla sırayla uygulanacak şekilde planlandığında, teorik olarak rotasyonel tedavi modeli ortaya çıkmaktadır. Bu yaklaşım, farklı etki mekanizmalarının ardışık biçimde devreye girmesini sağlayarak hastalığın çok boyutlu patofizyolojisini hedefleme amacını taşır.

15 günlük rotasyon, immün kaçış veya ilaç toleransı gelişimini önleyebilir; aynı zamanda her grubun farklı etki mekanizmaları ardışık olarak devreye girdiği için sinerjik bir bütüncül etki sağlanabilir.

Bu protokol, MDH tedavisinde yalnızca kortikosteroid ve immünsupresiflere dayalı klasik yaklaşımdan farklı olarak, oksidatif stres–inflamasyon–immün disregülasyon üçgenini rotasyonel bir stratejiyle hedeflemektedir. Teorik olarak, bu model hastalığın seyrinde iyileşme sağlayabilir; ancak klinik geçerliliğinin kanıtlanması için kontrollü çalışmalara ihtiyaç vardır.

Minimal Değişiklik Hastalığı (MDH) İçin İki Grup İlacın 1–3 Aylık Tedavi Süresine Göre Teorik Analiz

Minimal Değişiklik Hastalığı için oluşturulan iki ilaç grubunun 1–3 aylık tedavi süresine yayılması, patofizyolojik süreçlerin hem erken fazına hem de ilerleyen dönemdeki komplikasyonlarına farklı açılardan müdahale etme potansiyeli taşır.

1–3 aylık süre, hem hızlı etki eden immünsupresif stratejilere destek sağlamak hem de uzun vadede oksidatif stres ve fibrotik süreçlerin baskılanmasını hedeflemek için yeterli bir zaman aralığı sunar. Bu süre içinde grupların ardışık veya kombine kullanımı, tedaviye sinerjik katkı sağlayabilir.

İki grup ilacın 1–3 aylık süre içinde ardışık veya kombine şekilde uygulanması, MDH’nin çok boyutlu patogenezine teorik bir yanıt oluşturabilir. Grup 1, erken dönemde hücresel ve immünolojik dengeyi sağlarken, Grup 2 tedavinin devamlılığını ve tolere edilebilirliğini artırır. Böylece kısa-orta vadede böbrek hasarının ilerlemesi yavaşlatılabilir ve proteinüri kontrol altına alınabilir. Ancak bu model, klinik doğrulama gerektiren deneysel bir yaklaşımdır.